浅谈甲流感孕妇的治疗
截止2010年1月2日，全国甲型HINI流感确诊病例数是14590例，其中孕妇占重症和死亡的比例呈逐渐增加的趋势。
孕妇如果感染了甲型H1N1病毒，她的重症发病率高，是非孕人群的10到20倍，病死率又是非孕人群的20到40倍。这种情况的出现主要是由于：孕期处于免疫抑制状态，抵抗力下降，容易感染流感。另外妊娠中晚期子宫增大，膈肌升高，腹式呼吸受限，胸式呼吸代偿性增加以维持肺功能；当感染流感，肺部出现炎症时，胸式呼吸减弱，肺功能降低，病情进一步加重，以至于难以控制。还有一个很常见的原因就是孕妇妊娠期为了胎儿的健康，抵触药物，抵触放射学检查，有病不能及时就医，往往贻误了病情。
我科从十一月份枣庄市发现第一例甲型HINI流感病例以来，已经收治多例甲型HINI流感合并妊娠的病人，结合病人，谈谈对甲型HINI流感孕妇的治疗体会。
1.首先，通过疫苗接种构建免疫屏障是重要的第一步。为此，WHO及我国已将孕妇纳入甲流疫苗重点接种人群。
2.孕妇一旦出现流感样症状以后，极易发展为重症病例，因此应尽快的就医，尽早的进行病毒学检查和影像学检查，以及尽早的应用抗病毒的药物，即服用奥司他韦胶囊。奥司他韦对孕妇及胎儿可能有潜在的危害，但如果将这种“可能性损害”与甲流病毒对母子造成的影响做权衡，及早治疗所获得的益处要远远大于甲流的潜在危害。可惜临床上看到有一些孕妇及家人没有认识到这一点，耽搁了治疗的黄金时间，造成终身遗憾。
3.关于孕妇使用抗生素及退热药物。美国食品药品管理局（FDA）根据动物致畸实验和临床经验将用于妊娠期的药物分为A、B、C、D和X五大类，其中A类药物妊娠早期应用，未对胎儿有损害，其危害性相对比较低，B类药物动物实验未证实有致畸作用，但尚缺乏临床对照观察资料;或在动物实验中观察到对胎儿有损害，但临床对照观察未能证实。青霉素类药物目前已广泛用于妊娠期，未见对胎儿有不良影响，是孕期安全的药物；头孢菌素类也是适合孕妇使用的抗生素，第三代的头孢噻肟（cefotaxime）和头孢他啶（ceftazidime）被FDA定为B类。大环内酯类药物毒性低，其中阿奇霉素半衰期长，抗菌谱广，不良反应率低，对流感杆菌等革兰阴性菌的抗菌作用强，可用于孕妇呼吸道感染的治疗，也被FDA定为B类。
退热药物目前没有十分安全的，应该以物理降温为主，高热的晚期妊娠病人可以用糖皮质激素退热，还可试用对乙酰氨基酚（泰诺）口服退热。
4.孕妇如果出现以下情况之一者就可以诊断为重症的病例：第一，持续高热超过三天；第二，剧烈的咳嗽、咳脓痰、血痰、或者是胸痛；第三，出现呼吸频率增快，呼吸困难，口唇紫绀；第四，出现神志的改变：反应迟钝、嗜睡、躁动、惊厥等；第五，出现严重的呕吐、腹泻、脱水等表现；第六，影像学检查有肺炎的征象；第七，肌酸激酶、肌酸激酶同工酶等等心肌酶水平迅速增高；第八，原有基础疾病明显加重；第九，出现胎儿心率的明显增快或减慢，胎动减少或者胎儿宫内窘迫征象。出现这样情况的时候，我们就要考虑她是否为重症的病例，要进行专家组会诊及转重症监护病房监护治疗。
当出现以下情况之一者，可以考虑为危重病例：第一，出现呼吸衰竭；第二，出现感染中毒性休克；第三，出现多脏器功能不全；第四，在这些病例的基础上出现胎死宫内；第五，出现其他需进行监护治疗的严重临床情况。我们就要考虑她是否为危重症的患者。
5.及时终止妊娠，对于甲流感危重症的孕妇一定要尽快的终止妊娠，采取剖宫取胎术，因为结束妊娠可以明显的改善患者的病情，特别是对于重症患者来讲，这是一个非常有效的治疗方法。
老话说的好：留得青山在，不愁没柴烧，在这个甲流感流行的多事之冬，孕妇还是要把自己的生命安全放在第一位，有病及时就医，及时治疗，因为有了健康的身体，将来就不愁没有自己可爱的宝贝。
纤维支气管内窥镜的检查
纤维支气管内窥镜检查是70年代应用于临床的一项新的检查技术。该检查技术应用后，使肺部疾病在诊断和治疗方面取得了巨大的进展。
一、病人需要做纤维支气管镜检查主要有以下10种情况：
1、原因不明的咯血或痰中带血。
2、原因不明的咳嗽，难以用吸烟或气管炎解释，或原有的咳嗽在质上发生了变化，特别是中老年人。
3、支气管阻塞，表现为局限性肺气肿，局限性干性啰音或哮鸣音，以及阻塞性肺炎或肺不张等。
4、临床表现或X线检查疑为肺癌者。
5、痰细胞学检查阳性，肺内未找到病变者。
6、原因不明的喉返神经麻痹或膈神经麻痹者。
7、诊断不明的支气管、肺部疾病或弥漫性肺部疾病诊断困难，需经纤维支气管内窥镜检查，做支气管肺活检，刷检或冲洗等，进行细胞学及细菌学检查者。
8、难以解释的痰中找结核抗酸杆菌或肺结核并发肺癌者。
9、协助选择性支气管造影。10、纤维支气管内窥镜检查在治疗上的应用，如移除分泌物，治疗肺不张、止血，吸引冲洗，引流肺脓疡，了解病变范围、确定外科手术方式，评价治疗效果等。
二、有些病人因下列7种情况不能做纤维支气管镜检查：
1、 一般情况极差，体质十分虚弱者。
2、肺功能严重损害，呼吸明显困难者。
3、严重心脏病，心功能不全或频发心绞痛，明显心律紊乱者。
4、严重高血压者。
5、主动脉瘤，有破裂危险。
6、近期有大咯血，哮喘急性发作，则需暂缓进行。
7、出、凝血机制异常。
三、检查前一定要做好下列检查：
1、出凝血实验。
2、心电图。
3、乙肝表面抗原（HBsAg）过筛检查和肝功能化验。
4、有条件的进行抗-HCV过筛检查。
5、拍胸片或CT定位。
四、做好所有检查后再到纤维支气管镜室预约检查时间。
五、检查时应禁食4小时以上，由家人陪同，携带以上检查报告到纤维支气管镜室检查。
婴幼儿CKMB/CK升高或倒置的原因简析
在检验科的工作中偶尔会遇到个别临床标本其CKMB的检测结果与CK的结果不相符，CK的结果在正常范围，而CKMB的检测结果却明显偏高，甚至出现CKMB的结果大于CK的现象。
肌酸激酶CK是由B、M两种不同亚基组成的二聚体，所以CK有三种同工酶即CKMM、CKMB、CKBB。CKBB主要存在于脑组织、胃肠道及子宫平滑肌中，脑组织中几乎全为CKBB，CKMB主要存在于心肌组织中，CKMM主要存在于骨骼肌组织中。在正常人血清中几乎无CKBB或极微量。理论上CKMB的活性是不可能大于CK活性的。目前常用的检测CKMB的方法是免疫抑制法，出现CKMB＞CK的情况就是由这种方法的检测原理造成的。在人体中正常情况下CKBB很少，可忽略，而免疫抑制法就是建立在忽略CKBB的基础上的。即用抗CKM单体的抗体将M亚基完全抑制，所以CKMM会失去活性，而CKMB活性会失去一半，这样测出的活性实际就是CKMB的一半，所以CKMB的活性应该为测定的2倍。但如果存在CKBB就会使结果偏高，即测定的CKMB活性= CKMB＋2CKBB。如果CKBB＞CKMM，由于结果要乘2，也就是说2CKBB＋CKMB＞CKBB＋CKMB＋CKMM，即测得的CKMB活性＞CK活性。
据相关报道CKBB是CK中唯一随年龄变化的CK亚型，且在1周岁以内的幼儿中水平最高。对于儿童来说，其B亚基在总CK中的比例较成人高（表现为MB亚型或BB亚型）。由于儿童B亚基在CK中比例高，因此采用免疫抑制法测定儿童CKMB的绝对活性在总CK中的比例均高于成人，对于婴幼儿来说还有可能出现倒置现象。出现此种情况需结合临床具体分析。
降压药有耐药性吗?
高血压病人长期服降压药，会不会产生耐药性？这是每个高血压患者关心的问题。在此可以肯定地告诉大家，降压药没有耐药性。
药物的耐药性一般是指在用药过程中，或再次使用同类药物时，不能取得满意的治疗效果，这种现象多发生在长期使用抗感染药物的患者中，而对于高血压病来说，性质显然不同于感染性疾病。当然病程久了，参与的因素也会逐渐复杂起来，原来处于被动状态的态下的多种脏器 ，如心脏、血管，特别是肾脏会摇身一变，成为高血压的帮凶，相互推波助澜．导致原来用的降压药难以控制病情，但这种现象有别于微生物的耐药性，只要在服用原来药物的基础上，做些适当的调整即可。高血压患者无需频繁更换降压药，否则可能导致血压出现大幅度的起伏，反而会引起重要脏器的损害。
因此，降压药没有耐药性，但降压药是处方药，患者必须遵照医生和药师指导用药。
临床危象汇总
临床危象,即疾病的危急征象,见于临床各科。危象的识别与救治是危重病急救医学的重要组成部分。
1 内分泌代谢系统
1. 1 垂体危象: 本危象是垂体功能减退症未经系统、正规激素补充治疗出现的多种代谢紊乱和器官功能失调,是危及生命的危急重症之一。
诊断要点:
垂体功能减退症患者,遇感染、外伤、手术等应激状态,出现严重的代谢紊乱(低血钠、低血糖) 、精神症状(精神失常、意识模糊、谵妄) 、昏迷。
抢救措施:
多由低血糖和/或低钠血症引起,强调迅速纠正低血糖、水电解质紊乱,迅速补充相关缺乏的激素,同时积极控制诱发因素,处理并发症。
1.2 甲状腺危象
简称甲亢危象或称甲状腺风暴,是甲亢病情的急性极度加重,常危及患者生命
诊断要点:
Graves病、甲状腺毒性腺瘤或多结节性甲状腺肿患者,突然出现高热( > 39 ℃) 、大汗淋漓、心动过速( > 160次/min) 、频繁呕吐及腹泻、焦虑、震颤、谵语、昏迷。
抢救措施:
快速抑制甲状腺素的合成和分泌(予以抗甲状腺药、碘剂) ,迅速降低循环血中甲状腺素水平(血浆置换、透析) ,降低周围组织对甲状腺素的反应(β2肾上腺素能阻断剂、利血平或胍乙啶) ,保护重要脏器,防治功能衰竭(予以退热剂、糖皮质激素或人工冬眠)
1.3 甲状腺功能减退危象
简称甲减危象,又称粘液性水肿性昏迷,是甲状腺功能低下失代偿的一种严重的临床状态,威胁患者生命。
诊断要点:
甲减患者,突然出现精神异常(定向力障碍、精神错乱、意识模糊、嗜睡昏迷) 、绝对低体温( < 30～35 ℃) ,甲状腺激素水平明显减低。
抢救措施:
迅速补充甲状腺激素、糖皮质激素,保暖、抗感染。
1.4 甲状旁腺危象
包括甲状旁腺亢进(甲旁亢)所致的高血钙危象和甲旁减所致的低血钙危象。
①高血钙危象:
诊断要点为甲旁亢患者出现高热、厌食、呕吐、剧烈腹痛、进行性失水、多饮多尿、进行性肾功能损害、心律失常、定向力障碍、精神错乱、昏迷;血清钙> 3. 75 mmol /L、碱性磷酸酶及甲状旁腺素增高。
抢救措施:
力争在24～48 h内将血钙降至0. 7～2. 2 mmol/L。具体措施为促进钙的排泄(予以呋塞米、依地酸二钠或透析) 、抑制骨钙吸收(予以光辉霉素、降钙素、糖皮质激素) 、纠正水电解质酸碱平衡紊乱(补充生理盐水及钾、镁、磷) 。
②低血钙危象:
诊断要点主要为神经肌肉兴奋性增高;特征性的表现是发作性阵发性手足搐搦,严重者全身痉挛、喉头和支气管痉挛、惊厥,癫样抽搐见于部分患者; Chvostek征和Trousscau征阳性;血清钙< 1. 25 mmol/L。
抢救措施:
立即注射钙剂和维生素D;若抽搐不止,可加用镇静止痉剂,如苯妥英钠、苯巴比妥钠、安定,并测血镁、血磷,低则补给。
1.5 肾上腺危象
是指由各种原因引起的肾上腺皮质突然分泌不足或缺乏所表现的临床症状群。
诊断要点:
肾上腺皮质严重破坏或慢性肾上腺皮质功能减低者,突发极度乏力、高热( > 40 ℃) 、严重脱水、少尿无尿、心动过速( > 160次/min) 、心律失常、虚脱休克、呕吐腹泻、严重腹痛、烦躁不安、意识障碍。实验室检查:三低(低血糖、低血钠、低皮质醇) 、两高(高血钾、高尿素氮)和外周血嗜酸性粒细胞增高( > 0. 3 ×109 /L) 。
抢救措施:
即刻静脉滴注氢化可的松、纠正糖及水、电解质、酸碱平衡紊乱。
1.6 嗜铬细胞瘤危象
亦称儿茶酚胺危象。是由于嗜铬细胞肿瘤突然释放大量儿茶酚胺入血,或儿茶酚胺分泌突然减少、停止,而引起严重的血压和代谢紊乱。
诊断要点:
发作时血压急剧升高(249～300 /180～210 mm Hg) ,高血压与低血压休克交替;代谢紊乱(血糖升高、糖耐量减退、尿糖阳性) ;基础代谢率升高40%以上。实验室检查: 24 h尿VMA、儿茶酚胺,血浆游离儿茶酚胺升高,可乐定试验、酚妥拉明阻滞试验阳性,影像学检查发现肿瘤
抢救措施:
立即静脉滴注酚妥拉明,控制血压,补充血容量,对症处理,择期手术切除肿瘤。
1.7 糖尿病危象
糖尿病未及时诊断或控制不理想,在应激情况下,发生酮症酸中毒、高渗性昏迷和乳酸性酸中毒,即糖尿病危象。
诊断要点:
酮症酸中毒为糖尿病患者出现口渴加重、多饮多尿、恶心呕吐、烦躁不安、意识障碍、血糖16. 7～33. 3 mmol /L、血酮体升高、尿酮体强阳性、代谢性酸中毒;
高渗性昏迷:严重脱水(皮肤干燥、眼球凹陷、血压下降) 、意识障碍、嗜睡昏迷、血糖≥33. 3 mmol/L、血Na+ > 145mmol/L、BUN及Cr升高、血浆渗透压> 320 mmol/L;
乳酸性酸中毒:意识障碍、谵妄昏迷、血pH值< 7. 20、血HCO3- 明显降低、血乳酸> 5 mmol/L、阴离子间隙> 18 mmol /L。
抢救措施:
迅速补充胰岛素。主张小剂量胰岛素疗法,即5个“5"原则:正规胰岛素50 U加入500 ml生理盐水中,以每小时50 ml的速度持续滴注,相当于5 U /h,使血糖稳定下降,一般下降速度为5 mmol/h;纠正水电解质酸碱平衡紊乱。乳酸性酸中毒:病因治疗、纠酸。
1.8 低血糖危象
系多种病因引起的血糖浓度急速下降,而造成广泛的神经系统受损的内科急症。
诊断要点:
存在低血糖危险因素的患者,突然出现交感神经系统过度兴奋症状(冷汗、心悸、饥饿感、面色苍白、手颤) ,脑功能障碍(视物模糊、躁动不安、意识障碍、癫发作、偏瘫失语、昏迷) ,血糖< 2. 8 mmol /L。
抢救措施:
立即静脉滴注葡萄糖,必要时应用甘露醇和糖皮质激素。
1.9 低血钾危象 系各种原因所造成的血钾严重降低。诊断要点:肌无力、腱反射下降,血钾< 3. 5 mmol/L,心电图示T波低平、U波增高。
抢救措施:迅速静脉补钾
1.10 类癌危象
是类癌综合征的严重并发症,一般发生于前肠类癌及尿分泌型组织胺( 5-H IAA) 明显增高( > 200mg/d)的患者。可自发地发生或由体力活动、麻醉或化疗等诱发。
诊断要点:
突然出现严重而普遍的皮肤潮红,常持续数小时至数日;腹泻可明显加重并伴有腹痛;中枢神经系统症状常见,自轻度头晕、眩晕至嗜睡和深度昏迷;常有心血管异常表现,如心动过速、心律紊乱、高血压或严重低血压。血5-羟色胺( 5-HT)和尿5-H IAA 明显增高、激发试验阳性。影像学和核素显像检查有助于发现肿瘤。
抢救措施:
发现肿瘤者应积极手术;内科治疗可应用生长抑素及类似物、血清素拮抗剂等。
2 神经系统
2. 1 颅高压危象
又称脑疝危象。因各种病因引起颅内压急剧增高,导致病情加重,出现脑疝而危及生命的状态。
诊断要点:
颅高压三联征(头痛、呕吐和视乳头水肿) 、外展神经麻痹与复视、意识障碍、抽搐、去大脑强直发作、生命指征改变(血压升高、脉搏缓慢、呼吸深而慢、瞳孔不整) 。脑脊液压力> 200 mm H2O。
抢救措施:
积极病因治疗,迅速降颅压,一旦出现脑疝,立即静脉快速滴注或注射脱水剂,必要时手术减压。
2. 2 重症肌无力危象
为重症肌无力患者病情加重,急骤发生呼吸肌无力,出现呼吸麻痹,以至不能维持换气功能的危急征象。
分三种类型:肌无力危象、胆碱能危象和反拗危象。
诊断要点:
肌无力危象:为抗胆碱酯酶药物剂量不足,疾病控制不理想,继续进展,肌无力症状突出,注射新斯的明或腾喜龙后症状可缓解;
胆碱能危象:
系抗胆碱酯酶药物过量造成,常有短时间内应用过量抗胆碱酯酶药物史,除肌无力症状外,尚有胆碱能中毒症状(瞳孔缩小、出汗、肉跳、流口水、腹痛或腹泻) ,用阿托品后症状可好转,而用腾喜龙后症状加重或无变化;
反拗危象:
又称无反应性危象,患者病情突然加重、抗胆碱酯酶药物失效,原因不明,应用新斯的明、腾喜龙、阿托品均无效。
抢救措施:
保持呼吸道通畅,适时气管插管正压呼吸;干涸疗法(即在气管插管正压给氧控制呼吸的条件下,立即停用一切抗胆碱酯酶药) ;大剂量激素疗法;血浆置换疗法;控制感染消除诱因。
2. 3 少动危象
为帕金森病患者出现的一种严重运动障碍,表现为长时间不能动,可能由于纹状体多巴胺释放耗竭所致。治疗主要是给予足量的多巴胺制剂。
2. 4 动眼危象
是肌张力障碍的一种类型,多见于脑炎后震颤麻痹患者和抗精神病药物治疗过程中,是一种发作性两眼向上或向一侧窜动的不自主眼肌痉挛动作,少数患者尚可出现调节辐辏障碍,垂直性(向上、向下)凝视麻痹等,个别脑炎后患者尚可出现发作性眼睑痉挛。
治疗措施及时应用足量抗胆碱药和补充多巴胺。
3 血液系统
3. 1 溶血危象
是某些诱因使慢性溶血性疾病患者的红细胞大量破坏的一种临床危急状况。
诊断要点:
有慢性溶血病史的患者,突发寒战高热、腰背疼痛、少尿无尿、出血倾向、贫血加重、黄疸加深、血压下降、肝脾明显肿大。实验室检查提示:红细胞破坏增加(血红蛋白代谢产物增加、血浆血红蛋白含量增加、红细胞寿命缩短、红细胞系代偿性增生) 。
抢救措施:
立即应用糖皮质激素、输血、防治肾功能衰竭(尽早应用甘露醇、呋塞米) ,去除病因及诱因。
3. 2 出血危象
是指由于血管因素、血小板量或质的异常及血液凝固障碍等引起的、来势迅猛的大出血或出血不止,发生休克、昏迷而危及生命的现象。
诊断要点:
原有出凝血功能障碍的患者,突然出现持续性出血(皮肤粘膜、关节、内脏或轻微外伤手术后出血不止) 。实验室检查:常规项目(血小板计数及出、凝血时间和血块收缩时间、毛细血管脆性试验)异常、凝血因子初筛试验异常。
抢救措施:
血管因素所致的出血应立即局部止血、予以降低毛细血管脆性药物; 血小板因素所致的出血,予以糖皮质激素、输血小板; 凝血因子缺乏所致的出血则应补充所缺少的凝血因子。
3. 3 血小板危象
是指患者血小板数量发生急剧改变( < 30 ×109 或>正常3倍,即> 750 ×109 /L)和/或血小板功能显著异常时,出现自发的严重出血,危及生命。
诊断要点:
原有血小板数量和/或质量异常的患者,意外地、自发地出现皮下及粘膜出血,胃肠道、呼吸道、泌尿生殖道或外伤手术后出血不止,严重者肾上腺皮质、颅内亦可出血。实验室检查:血小板显著减少、毛细血管脆性试验阳性、出血时间延长、血小板粘附试验及血小板聚集试验异常、血块退缩不良。
抢救措施:
在积极治疗原发病的基础上,立即输新鲜血和/或血小板悬液,应用糖皮质激素或免疫抑制剂、止血剂,必要时行脾切除术
3. 4 再生障碍危象
由于某些原因导致造血功能突然停滞,贫血迅速加重。
诊断要点:
突然出现的贫血和乏力加剧,并有发热、恶心呕吐、面色苍白、软弱、脉搏加快、血压下降。实验室检查见贫血、全血细胞减少,骨髓象红系细胞成熟障碍。
抢救措施:
积极控制感染,立即停用可疑药物;适当输血、补充叶酸和复方维生素B;病情严重者,可给予造血细胞生长因子。
3. 5 巨幼细胞危象
为遗传性球型红细胞增多症和镰状细胞综合征[又称血红蛋白S病(HS) ]的一种特殊表现。系HS患者骨髓代偿性造血旺盛、饮食中摄人的叶酸不能满足红系造血的需要所致。
诊断要点: HS患者迅速出现大细胞性贫血、骨髓幼红细胞明显增多、血清叶酸减少。
抢救措施: 在积极治疗HS的前提下,补充足够的叶酸。
3. 6 原始粒细胞危象
是慢性粒细胞白血病急变的一种类型。
诊断要点:
慢性粒细胞白血病患者病情剧变,骨髓和血液中出现大量的原始粒细胞,原始粒细胞+早幼粒细胞≥90%。
抢救措施: 按急性白血病处理。
3. 7 镰状细胞危象
镰状细胞综合征患者病情突然加重,危及生命。
诊断要点:
出现血管梗塞、脾梗塞、再生障碍危象、巨幼细胞危象、溶血危象时,应考虑本危象的发生。
抢救措施: 根据危象的类型采取不同的救治方法。
4 其他
4. 1 高血压危象
患者短期内血压急剧明显升高,威胁靶器官功能,产生严重并发症而危及生命。
诊断要点:
患者血压突然明显升高达250 /130 mm Hg(1 mm Hg = 0. 133 kPa) ,伴剧烈头痛、眩晕恶心、胸闷心悸、视力模糊、口干出汗、手足发抖;可有靶器官受损、急性心肌缺血、急性左心衰竭、急性肾功能衰竭、高血压脑病、急性脑卒中。
抢救措施:
静脉给予降压药,使血压迅速下降,血压控制目标为160 /100 mm Hg,保护靶器官,处理器官功能障碍。
4. 2 过高热危象
过高的体温未得到及时处理,使脑、心、肾等重要器官功能严重受损。
诊断要点:
体温> 40. 6 ℃,出现抽搐、昏迷、休克、出血、呼吸和肾功能衰竭。
抢救措施:
降温(物理降温:冰水浴,应用冰帽冰袋冰毯;药物降温:消炎痛、糖皮质激素;人工冬眠;穴位针刺) ;镇静止痉(予以安定、巴比妥) ;纠正水电解质酸碱平衡紊乱。
4. 3 狼疮危象
狼疮危象是指系统性红斑狼疮出现严重的系统损害而危及生命的状况。
诊断要点:
系统性红斑狼疮患者出现急进性狼疮性肾炎、严重中枢神经系统损害、严重心脏损害、严重狼疮性肝炎、严重狼疮性肺炎、严重的血管炎、溶血性贫血、血小板减少性紫癜、粒细胞缺乏症等,均应考虑到已发生狼疮危象。
抢救措施:
甲基强的松龙冲击疗法、静脉输注大剂量人体免疫球蛋白以及对症治疗。
4. 4 血管危象
指因游离组织瓣吻接血管发生血流障碍,从而危及移植再植物存活的一种现象。
诊断要点:
移植皮瓣颜色变暗、紫绀、温度下降、皮纹消失、皮瓣肿胀、质地变硬,毛细血管充盈试验和针刺试验异常。
抢救措施:手术探查、重新吻合血管。
4. 5 胃危象
系晚期神经梅毒致自主神经受累的表现.
诊断要点:晚期神经梅毒患者突然出现上腹部疼痛、恶心、呕吐,可突然停上或持续数小时,甚至数天,常反复发生。
抢救措施:对症处理。
4. 6 肾危象
系硬皮病患者的肾小动脉狭窄使肾血流量减少,致肾缺血坏死
诊断要点:
硬皮病患者出现蛋白尿、血尿、高血压、氮质血症、肌酐清除率下降;严重者表现为急骤进展的恶性高血压,即有严重的头痛、恶心呕吐、视力下降、抽搐和/或急性肾功能衰竭。
抢救措施:
治疗基础疾病,早期应用ACEI,必要时加用心痛定或哌唑嗪,肾功能衰竭行透析治疗。
4. 7 Tumarkin耳石危象
为梅尼埃病的特殊表现形式。
除了有梅尼埃病的表现(发作性眩晕、波动性渐进性耳聋、耳鸣以及耳胀满感)外,患者可突然倾倒,但神志清楚。目前多采用以调节自主神经功能、改善内耳微循环、解除迷路积水为主的药物综合治疗。
